junio 2011 ~ Enfermedades Médicas

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Hepatitis D

6/09/2011 03:57:00 p. m. Juan

Virus delta caracterizado como una partícula de 35 a37 nm, que consiste en un fragmento de ARN y en Ag proteico delta (HDAg), ambos cubiertos por el Ag de superficie de la Hepatitis B (HbsAg), que constituye su estructura celular central.
Necesita de la infección previa por VHB, quien le proporciona el Ag de superficie que forma su cubierta, solo con este requisito logra ser captado por el hepatocito y desarrollar su acción patógena.

Mecanismos De Transmisión

Inoculación parenteral (droga), percutanea o mucosa.
Sangre o sus productos.
Contacto sexual.
Infrecuente de madre a recién nacido.

Epidemiologia

Puede provocar una infección al mismo tiempo que la infección inicial por Hepatitis B (coinfección), o puede infectar a un individuo ya crónicamente infectado por VHB (superinfección.)
El periodo de incubación para la superinfección es de 4 a 8 semanas y e la coinfección es de 45 a 160 días, con un promedio de120 días.
Regiones de alta prevalencia sur de Italia, zonas del este de Europa, América del sur, África y medio Oriente.
Frecuente en hemofílicos.

Características

La combinación VHB-VHD es poco frecuente, pero en toxicómanos alcanza hasta 50% y en hemofílicos 80%.
Representa esta combinación casos muy graves: hepatitis fulminante o cirrocis en un 80% o hepatitis crónica en un 90%.
Antígeno delta sigue le curso cronológico del antígeno de superficie, aparece en 1-2 semanas antes del comienzo y permanece por 3 meses o periodos indefinidos.
Una persona infectada con Hepatitis B y es portadora de la hepatitis D, es imposible evitar la infección e este ya que el Ac VHD no es neutralizante ni evita la infección, por lo que impide utilizar la inmunoglobulina.

Diagnostico

Prueba para anticuerpos IgM específicos anti-VHD y para antígenos Delta (Ag Hepatitis D.)
Si existen marcadores de infección por VHD, la coinfección con virus de la hepatitis B por lo general puede diferenciarse de la superinfección de un portador establecido de AgsHB por la prueba de los anticuerpos del núcleo de la Hepatitis B de clase IgM ( anti-HBC IgM).
La ausencia de marcadores de infección aguda por hepatitis B en un paciente con infección por VHD sugiere que la persona es un portador de AgsHB.

Referencias:

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Hepatitis C

6/09/2011 03:51:00 p. m. Juan

Hepatitis no-A, no-B de trasmisión parenteral.
Producido por un virus ARN unihelicoidal similar a un flavivirus.
Permaneció desapercibido por mucho tiempo.
No se detectan sus anticuerpos respectivos por pruebas de ELISA (inmunoabsorción enzimática) sino a los 4 meses después de iniciada la enfermedad.
Actualmente la reacción polimerasa invertasa tranferasa detecta en el suero el virus en pacientes con enfermedad reciente, siendo igualmente útil para evaluar la respuesta al tratamiento y tener con ello un valor pronóstico.

Epidemiologia

La transmisión puede ocurrir por la administración parenteral de sangre o de sus productos.
Grupos de alto riesgo incluyen personas que abusan de drogas por vía parenteral, personas transfundidas con sangre o con componentes de la sangre ( hemofílicos, drepanocíticos y talasémicos), trabajadores de la salud con exposición frecuente a sangre y personas con contacto sexual o familiar con una persona infectada (raro).
El VHS no se ha aislado de la leche materna, saliva, semen, secreciones vaginales ni orina.
La enfermedad se reconoce con más frecuencia en adultos, infrecuente en niños menores de 15 años.
Periodo de incubación de 2 a 12 semanas con un promedio de 7 a 9 semanas.

Vías De Contagio
Drogas por vía intravenosa 40%
Sin causa aparente 40%
Contacto heterosexual 6%
Contacto en le hogar 3%
Contacto ocupacional 2%

Características

Hepatitis viral de peor pronóstico por su mayor frecuencia de enfermedad fulminante o crónica.
Se caracteriza por infección leve o asintomático con u inicio insidioso de ictericia y malestar general.
Guarda relación en el adulto con el carcinoma hepatocelular pero no se ha demostrado en le niño.
Tiende a la cronicidad hasta en un 50% pudiendo terminar en cirrosis.
En la mujer gestante afectada que presente títulos altos puede transmitir la infección al hijo.

Evolución

Crónica recurrente 80%
Resolución 20%
Cirrosis 11%

Diagnostico

Prueba serológica para anti-VHC, positiva en la mayoría de los pacientes infectados VHC.
A través de esta prueba sin embargo, los anticuerpos anti-VHC pueden estar ausentes durante la enfermedad aguda y ser detectadles solo 4-6 meses después del inicio de la enfermedad, por lo que una prueba serológica positiva para anti- VHC no indica necesariamente infección continua.

Tratamiento

Interferon, previa respuesta, aunque el depósito de hierro en el hígado y las múltiples transfusiones altera la respuesta.

Profilaxia
No es satisfactória con la inmunoglobulina
La vacuna a tenido problema por las variaciones genotípicas del virus ya que no es estructura fija sino que tiene una aparición continua de nuevas especies.
Recientemente se ha instituido un examen de selección de sangre para transfusión de anticuerpos anti-VHC con el objeto de prevenir las hepatitis asociadas a transfusión

Referencias:

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Hepatitis B

6/09/2011 03:46:00 p. m. Juan

Es producida por un hepadnavirus de 42 nm que contiene ADN y es semejante al virus herpes.
Contiene tres fracciones antigénicas: antígeno de superficie (AgsHB), antígeno del núcleo o de core (AgcHB) y el antígeno e de la hepatitis B (AgeHB).
1 de cada 10 casos es anictérica.

Epidemiología

Se aísla en sangre, saliva, semen, secreciones cervicales o vaginales y en exudado de heridas.
Mayor incidencia en el personal que labora en banco de sangre, médicos, enfermeras, síndrome de Down, hemofílicos, talasémicos, drepanocíticos pacientes con hemodiálisis, homosexuales, drogadictos, inmunosuprimidos.
Periodo de incubación de 45 a 160 días, con un promedio de 120 días.
Existen portadores crónicos de VHB definido como una persona con suero AgsHB positivo durante 6 meses o más.
No se transmite por vía fecal-oral o por agua.
Distribución mundial, causante de hepatitis no solo aguda sino también crónica, cirrosis y carcinoma hepatocelular primario.
Mayor mortalidad y mayor tendencia a la forma crónica que VHA.

Via De Transmisión

Actividad sexual.
Parenteral.
Contacto íntimo: cárceles, manicómios y hospitales.
Inoculación accidenta: agujas contaminadas, navajas o cuchillos, ingestión de material contaminado.
Madre-hijo-perinatal: microtransfusiones madre-hijo durante el parto, contacto con secreciones infectadas en el canal del parto o bien ingeridas y a través de la lactancia materna.
Con infección en el tercer trimestre del embarazo se afecta en el 75% de los hijos, no así cuando es en el primer trimestre. Cuando la madre tiene AgsHB y Age, se hacen portadores crónicos en el 90% de los casos.

Antigenos

AgsHB: localizado en la cubierta externa del virus, indicador precoz de la enfermedad, aparece 1 a 2 semanas antes del comienzo, permanece por 3 meses o por períodos indefinidos (portador crónico).
Anti-sHB: Indica recuperación o inmunidad, aparece entre 1 a 4 meses, permanece indefinidamente en el 80% de los casos.
AgcHB: No aparece en sangre pero sus anticuerpos son importantes, AcHB IgM señala infección precoz y AcHB IgG señala infección tardía. El Ac Igm puede coincidir con el Ags, estos no son indicadores ni de inmunidad ni de actividad.
AgeHB: Aparición precoz conjuntamente con el Ags, corta vida (1-2 meses), su persistencia significa portador crónico o hepatitis crónica. La permanencia indica marcador de replicación activa.
Anti-eHB: su determinación señala recuperación, aparece en 5-6 meses.

Síntomas

Distintas infecciones que van de la seroconversión asintomática.
Enfermedad subaguda con ictericia, anorexia, náuseas y malestar general.
Hepatitis fatal fulminante.
Mayor tendencia a la forma anictérica: 1 de cada 10 niños tiene ictericia.
Esplenomegalia y adenopatías en el comienzo, sin ictericia y con transaminazas altas hasta un período de 1 – 2 meses.
Puede comenzar con artritis o artralgias de grandes articulaciones acompañadas de rash cutáneo, o bien afectarse pequeñas articulaciones interfalángicas.

Localizaciones Extrahepaticas

Pericarditis, glomerulonefritis, miocarditis, poliarteritis nodosa, crioglobulinemia, anemia aplástica.
Evolución Clínica

Enfermedad aguda con recuperación.
Portador crónico o hepatitis crónica 25%.
Cirrosis o insuficiencia hepática 15 – 30%.

Tanto la hepatitis crónica como el carcinoma hepatocelular, se les atribuye a la formación de complejos inmunes que se depositan en los sinusoides hepáticos, fijan el complemento, produciendo lesiones severas. Los portadores crónicos de AgsHB tienen riesgo de desarrollar carcinoma hepatocelular 280 veces más que los no portadores.
Madre Con Agshb- Riesgos En El Feto

Portador crónico asintomático.
Antigenemia transitoria seguida de Ac inmunes.
Hepatitis crónica activa: con Ags permanente.
Hepatitis aguda fulminante.

Tratamiento

No existe ningún tratamiento específico para la infección aguda.
El interferón es eficaz en algunos casos de hepatitis B crónica.
Hijos de madre con AgsHB: administrar gammaglobulina hiperinmune 0,5 cc I.M. en las primeras 12 horas de nacido, además de primera dosis de vacuna.

Vacuna

Debe emplearse a los 0,1, y 6 meses de nacido 0,5 cc I.M., con refuerzo a los 5 años de aplicada.
Es altamente inmunogénica.
Contiene partículas de Ags acopladas por ingeniería genética.
Disponibles ENGERIX B y Hb VAX.
Se recomienda hacer una determinación de anti-sHB una vez completado el ciclo.

Referencias:

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Hepatitis E

6/09/2011 03:39:00 p. m. Juan

Virus ARN pequeño (27 a 30 nm de diámetro)
calicivirus con capacidad de transmisión enterica.
Mecanismo trasmisión de persona a persona por vía fecal-oral (alimentos y bebidas contaminadas.)
mas frecuente en África, Asia y China
Epidemias en tiempos de lluvias por contaminación de las aguas de consumo.
periodo de incubación 15 a 60 días con un promedio de 40 días
Es mas frecuente en adultos que en niños con una alta mortalidad en embarazadas.

Síntomas

Enfermedad aguda con ictericia
Anorexia
Fiebre
Decaimiento con malestar general
Dolor abdominal.
Hepatomegalia
Artralgias.
Mortalidad
Baja 0.5 a 4 %, excepto en mujeres embarazadas por causas desconocidas que alcanza el 20 %.

Diagnostico

Detección de IgM anti –VHE e IgG anti- VHE respectivamente o mediante la reacción de polimerasa, invertasa transferasa.
Por exclusión de la hepatitis A, B, C y D agudas.

La inmunoglobulina sérica no evita la hepatitis E ( de uso habitual) por carecer de Ac Anti VHE.
Recomendaciones especiales:
Los viajeros a zonas endémicas deben evitar el consumo de frutas y verduras crudas o mal cocinadas. Consumir agua potable. Buenas condiciones sanitarias.

Referencias:

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Hepatitis A

6/09/2011 03:33:00 p. m. Juan

Es un virus ARN que se clasifica como miembro del grupo de los Picornavirus Enterovirus 27 nm con cápsula.
Se aísla en las heces hasta 3 semanas de iniciada la enfermedad y una semana antes que se eleven las transaminasas.
La persona es contagiosa hasta 3 semanas de iniciada la enfermedad.
Mecanismo de transmisión de persona a persona por vía fecal oral (alimentos y bebidas contaminadas)
Periodo de incubación 15 a 50 días, con un promedio de 25 a 30 días.
Predomina en guarderías (niños de pañal) y salas de cuidados diarios de preescolares.
La mayoría de los contagios ocurren a través de alimentos y aguas contaminadas y viajeros a zonas endémicas.

Epidemiologia
Enfermedad endemo-epidémica. (con brotes)
Países subdesarrollados.
80 % en menores de 5 años.
No hay portadores de VHA.

Características

No hay reservorios ni pacientes crónicos
No es contagiosa en útero.
No hay riesgo transfusional.
No esta relacionado con la homosexualidad.
Rara vez ocasiona hepatitis fulminante. , Hepatitis recurrente.
En lactantes y preescolares la infección es generalmente asintomática o con síntomas inespecíficos leves sin ictericia.

Clínica

Anorexia y malestar general.
Dolor abdominal en flanco derecho con hepatomegalia (13 días.)
nauseas o vómitos.
Intolerancia a los alimentos.
Fiebre que cede cuando aparece la ictericia (11 días.)
Coluria y acolia
Elevación de las transaminasas.

Diagnostico

Aislamiento del virus
Pruebas serológicas para anticuerpos anti-VHA IgM especifico. La presencia de este indica infección reciente (al mes- comienzo de la enfermedad), la cual es reemplazada por la IgG anti-VHA (2 a 4 meses), que permanece indefinidamente indicando inmunidad duradera.
ALT glutámico espartanotransferasa (oxalacética) ASL espartanotransferasa (pirúvica.)

Evolución No Frecuente
Rara vez podemos encontrara evoluciones atípicas como:
Forma colestática: ictericia con prurito persistente que dura 4 meses.
Forma recidivante o recurrente: mas frecuente en adultos.
Hepatitis fulminante: con necrosis hepática masiva y aparición de coma hepático con desaparición de hepatomegalia y aparición del coma hepático.

Tratamiento

Sintomático

Profilaxia
Tratar con Gammaglobulina: 0.02 cc/ Kg. En los contactos o al comienzo de la enfermedad.

Vacuna

Virus de la HVA inactivado en formaldehído y absorbido en hidróxido de aluminio. Es altamente inmunogénica.
edad:

Mayores de 2 años hasta 6 años: 720 Ud Ag. ELISA.
Mayores de 6 años: 1.44 Ud. Ag. ELISA.

En región deltoidea.
Refuerzo a los 6 – 12 meses de aplicada la vacuna.
ventajas: alta inmunogenicidad 90 % de protección, pocas reacciones adversas.

Medidas De Control

Condiciones sanitarias adecuadas.
Buena higiene personal.
Lavado cuidadoso de las manos.
Eliminación sanitaria de las heces.

Para niños en guarderías preescolares, trabajadores de la salud, viajeros a zonas endémicas de alta endemicidad, internados y homosexuales.

Referencias:

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Hiperplasia Prostática Benigna

6/09/2011 03:23:00 p. m. Juan

La Hiperplasia Prostática Benigna (HPB), también denominada adenoma de próstata es un tumor benigno de la glándula prostática que habitualmente comienza a desarrollarse a partir de la cuarta década de la vida, aumentando su incidencia con el aumento de la edad del hombre. Más del 20% de los sujetos mayores de 50 años necesitan tratamiento por presentar trastornos de la micción.

El adenoma de la próstata es un agrandamiento de la glándula que se origina en la denominada zona de transición de la próstata, zona que rodea la uretra a nivel de la próstata, por debajo del cuello vesical, situación que origina diversos trastornos miccionales. La edad y la presencia de hormonas masculinas son factores esenciales para la aparición de esta patología.

El adenoma de la próstata está compuesto por fibras musculares que se contraen por estímulos nerviosos, situación que genera un aumento de los trastornos miccionales.

En las primeras etapas de la patología, la obstrucción está compensada por el aumento de la presión de la vejiga, debido al desarrollo de la musculatura de su pared. En una segunda etapa, la vejiga es vencida por la obstrucción, se dilata y comienza a quedar orina residual en la vejiga luego de orinar (residuo postmiccional) pudiendo llegar en casos extremos a 1.000, 1.500 cm3. Esta dilatación de la vejiga con acumulación de orina en su interior trae aparejado procesos infecciosos, formación de cálculos, formación de divertículos vesicales, dilatación del árbol urinario superior (uréteres y riñones), llegándose en casos extremos a una insuficiencia renal crónica secundaria a la obstrucción que requiere tratamiento de diálisis.

Síntomas

· Retardo en la iniciación de la micción

· Chorro de orina fino

· Falta de fuerza

· Goteo de orina luego de la micción,

· Aumento del número de micciones diurnas

· Urgencia miccional,

· Muchas veces se produce una retención aguda de orina

Diagnóstico

El diagnóstico de este proceso patológico se basa en:

El Examen Dígito Rectal (EDR) o tacto rectal que nos informa sobre el tamaño, forma, consistencia, sensibilidad y fijeza de la glándula.
La ecografía vésico-prostática realizada por vía abdominal nos informa sobre el tamaño y la forma que adquirió la glándula en su crecimiento patológico, pero además si existe residuo de orina luego de orinar (residuo postmiccional). También nos indicará la existencia de cálculos vesicales, divertículos vesicales y si además realizamos una ecografía renal conoceremos el estado de los riñones. De ser necesario un análisis mas exhaustivo de la estructura de la glándula prostática se efectuará una ecografía prostática por vía transrectal.
La determinación del Antígeno Prostático Específico (APE), más conocido por su sigla en inglés (PSA). Si el PSA está aumentado tendremos que descartar la existencia de un cáncer de próstata asociado.
La flujometría, es un estudio en el cual se mide el flujo de orina. El paciente debe orinar y a través de un programa se realizará una curva de flujo en función del volumen de orina emitido y el tiempo miccional. La flujometría es un indicador indirecto del grado de obstrucción generado por el adenoma.

Tratamiento

El tratamiento de esta patología puede ser medicamentoso o quirúrgico.
En el tratamiento medicamentoso se utilizan una serie de sustancias de origen vegetal que actuarían como descongestivos de la glándula prostática (pygeum africanum, serenoa repens, etc.). Muchos pacientes mejoran su sintomatología fundamentalmente las de origen irritativo. Otro tipo de medicamentos, los de última generación, son los alfabloqueantes que actuarían disminuyendo la contracción, el tono muscular y la presión de la uretra a nivel de la próstata, mejorando el chorro miccional y a veces disminuyendo la cantidad de micciones y el residuo de orina vesical posterior a la micción. Existe otra alternativa de tratamiento, el tratamiento hormonal (Finasteride) que bloquea la producción de una hormona a nivel de la próstata que es responsable del crecimiento del adenoma y en algunos casos mejora el síndrome obstructivo. Es bien tolerado por los pacientes, aunque en un 5% produce impotencia sexual.

Debe aclararse que todos los tratamientos medicamentosos son paliativos. El tratamiento definitivo sigue siendo el quirúrgico.

Referencias:

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Ascitis

6/08/2011 06:29:00 p. m. Juan

En medicina, ascitis es la presencia de líquido seroso en el espacio que existe entre el peritoneo visceral y el peritoneo parietal.

Etiología

Suele ser una consecuencia de una enfermedad hepática, sobre todo la cirrosis hepática. El mecanismo de formación de ascitis más frecuente es la hipertensión portal consecuencia de cirrosis hepática alcohólica, cirrosis por hepatitis crónicas víricas de larga evolución como las causadas por el virus de la hepatitis B y por el virus de la hepatitis C o esquistosomiasis y se diagnostica clínicamente con el signo de la matidez cambiante, si bien la técnica más útil y reproducible es la ecografía abdominal.

La ascitis también puede presentarse en enfermedades no relacionadas con el hígado tales como hipoalbuminemia, el cáncer, la pancreatitis, la insuficiencia cardíaca la insuficiencia renal, síndrome nefrótico y la tuberculosis. Otras causas menos frecuentes son las infecciones por clamidia gonococo (Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis ), lupus eritematoso y el síndrome de Meigs (tumor del ovario). En los pacientes con enfermedades hepáticas, el líquido sale de la superficie del hígado y del intestino.

Síntomas

En general, si la acumulación del líquido en el abdomen es escasa, no se producen síntomas, pero puede provocar distensión abdominal y acidez estomacal. indigestion y dolor en la espalda baja entre L2;L5 (además de las dificultades respiratorias (disónea). En algunos pacientes con ascitis, los tobillos se hinchan (edema ) a causa del peso del exceso de líquido sobre los grandes vasos inguinales. El dolor no es un síntoma característico en la ascitis. La hipertensión portal causa que se produzca circulación colateral apareciendo nuevas y prominentes venas abdominales superficiales.

Diagnótico

Cuadro clínico

-Matidez a la percusión de los flancos.

-Hígado y bazo dificil de palpar, en particular con ascitis abundante.

-Onda ascítica.

Diagnóstico diferencial:

-Panículo adiposo.

-Hepatomegalia.

-Sobredistensión gaseosa.

-Tumor intraabdominal.

-Embarazo.

Laboratorio:

-Exámenes de orina y sangre.

-Paracentesis.

-Color amarillo: ascitis por hipertensión portal.

-Color pardo o negro: pancreático.

-Color rojo, hemorrágico: Neoplasia.

-Color lechoso: Ascitis quiloso.

-Turbio: Tuberculosis.

Radiología:

-Rx simple de abdomen.

-Rx de tórax.

-Ecografía.

Tratamiento

La terapia básica para el tratamiento de la ascitis es el reposo total y una dieta baja en sal, generalmente combinado con fármacos diuréticos, para ayudar a los riñones a eliminar más liquido por la orina. Si la ascitis dificulta la respiración o la alimentación se puede efectuar una técnica llamada paracentesis terapéutica, que se lleva a cabo para extraer líquido del interior de la cavidad peritoneal.

Referencias:

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Apendicitis

6/07/2011 04:18:00 p. m. Juan

El término apendicitis se refiere a la inflamación del apéndice. El apéndice vermiforme es una porción localizada en la parte inicial del intestino grueso, (en lo que anatómicamente se conoce como fosa iliaca derecha). Realmente no se conoce la función de esta estructura aunque forma parte del aparato digestivo.

Si la apendicitis no se trata en forma oportuna, es posible que el apéndice se perfore y genere una peritonitis (principal complicación de la apendicitis, debida a la infección del peritoneo, que es una capa que recubre todos los órganos abdominales), que es una condición que puede incluso ocasionar la muerte.

A esta enfermedad antiguamente se le conocía como "cólico del miserere," debido a que inmediatamente después de que se presentaba este problema, las personas vecinas al enfermo comenzaban a cantar el miserere, un cántico que se realizaba cuando alguien estaba a punto de morir.

Causas

Existen tres causas básicas que provocan un cuadro de apendicitis:

Infección
Inflamación
Torsión del apéndice

Signos y síntomas

Los signos y síntomas pueden presentarse en forma aguda (súbita) o paulatina, entre los más frecuentes están:

Dolor de estómago
Falta de apetito
Náusea
Vómito
Dolor localizado en fosa iliaca derecha, que aumenta cuando después de apretar esa zona se suelta bruscamente.

Diagnóstico

Siempre que presente dolor en la fosa iliaca derecha o bien una combinación de los signos mencionados, consulte inmediatamente al médico, quien hará una historia clínica y una evaluación física para determinar el diagnóstico. También solicitará pruebas de laboratorio y radiografías del abdomen para evaluar cambios en el apéndice.

Tratamiento

El tratamiento ideal sigue siendo la intervención quirúrgica denominada apendicectomía (que es la extracción del apéndice).

Referencias:

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/medlineplus.html

Bronquitis

6/07/2011 04:08:00 p. m. Juan

La bronquitis, es una inflamación de las vías aéreas bajas. Sucede cuando los bronquios, situados entre los pulmones, se inflaman a causa de una infección o por alguna otra causa. Según su duración y etiología, se distingue entre bronquitis aguda, de corta duración, y bronquitis crónica, de larga duración y con recaídas frecuentes.

Sintomas

Los síntomas incluyen:

Tos con mucosidad, a veces sanguinolenta. Si el moco de la bronquitis es verde amarillento y va acompañada de fiebre, lo más probable es que haya infección bacteriana.
Inflamación de los bronquios (ramificaciones de las vías aéreas entre la tráquea y los pulmones)
Inflamación (edema) de las paredes bronquiales.
Obstrucción de los alvéolos.
Pitidos o sibilancias.
Burbujeo (referido al efecto sonoro que se aprecia cuando se ausculta al paciente con un estetoscopio)
Dificultad respiratoria.
Malestar general

En la bronquitis crónica, también pueden presentarse los siguientes síntomas

Inflamación de tobillos, pies y piernas.
Coloración azulada de los labios provocados por los bajos niveles de oxígeno en la sangre. (Cianosis)
Propensión a sufrir infecciones respiratorias

Tratamiento

Si se considera que la bronquitis es bacteriana, por regla general se trata con antibióticos. Es común el uso de amoxicilina. En casos de asma, suelen usarse inhaladores para evitar las asfixias —broncodilatadores— o la inflamación —esteroides—. Para los cortes en la respiración (disnea) debidos al broncoespasmo, suele usarse un inhalador de rescate de salbutamol —Ventolin, Salbutomal—. Existen otros inhaladores que pueden ser prescritos para un uso diario.

Enfermedades Relacionadas

La inflamación de las vias aéreas menores, los bronquiolos, se denominan bronquiolitis, y es una infección viral muy común en niños pequeños. En un 5% de los casos, la bronquiolitis puede estar producida por bacterias.

Referencias:

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/medlineplus.html

Neumonía

6/07/2011 03:32:00 p. m. Juan

La neumonía es una enfermedad inflamatoria de los pulmones causada por una infección.

La neumonía (o pulmonía) es una enfermedad severa y muy frecuente, que afecta a 1 de cada 100 personas todos los años. Pueden estar causadas por múltiples microorganismos distintos, y su severidad varía entre leve y crítica.

Las neumonías suelen clasificarse en 2 grandes grupos:

1) Adquiridas en la comunidad (o extra-hospitalarias). Las más típicas son la neumonía neumocócica y la neumonía por Mycoplasma.
2) Neumonías hospitalarias. Tienden a ser mucho más serias, ya que los mecanismos de defensa del huésped suelen estar afectados y los microorganismos causantes suelen ser mucho más resistentes.

Dentro de las neumonías, existen multiples síndromes distintos, variando según el modo de producirse la infección y el MICROORGANISMO causante. Algunos de estos síndromes son:

- Neumonía por aspiración. La que se produce como resultado de la aspiración del contenido gástrico en los pulmones. Puede darse en situaciones de pérdida de conciencia, comas, etc.
- Neumonías bacterianas no neumocócicas. La mayor parte de las neumonías extra-hospitalarias las causa el neumococo, pero también pueden ocurrir por muchas otras bacterias, algunas de ellas con muchas complicaciones potenciales:

Mycoplasma pneumoniæ
Coxiella burnetti (Fiebre Q)
Chlamidia psittachi (Psitacosis)
Klebsiella pneumoniæ
Legionella pneumoniæ…

- Neumonías víricas (neumonitis). Muchos virus pueden producir neumonía (suele hablarse de "neumonitis" en estos casos): Gripe, varicela-zóster, o citomegalo-virus (CMV), por ejemplo.

- Neumonías por protozoos. La más grave es la producida por Pneumocystis carinii, que afecta sobre todo a los pacientes con SIDA y a otros inmunodeprimidos.

- Neumonías eosinófilas. No son propiamente neumonías por cuanto no se demuestra infección ni infestación. Incluyen, entre otras, la eosinofilia pulmonar aguda o síndrome de Löeffler, y la neumonía eosinofílica crónica.

Clínica

Los síntomas y signos más típicos de neumonía son:

Fiebre, escalofríos y sudoración.
Tos productiva, con expectoración mucosa, amarillenta, de color asalmonado, purulenta… (según el microorganismo causante).
Dolor torácico que aumenta al respirar y toser.
Dolor de cabeza.
Dolores musculares y articulares.
Falta de apetito, debilidad y malestar general.
Disnea (dificultad para respirar), en algunos casos.
Estertores crepitantes a la auscultación pulmonar, en el área afectada.

Diagnóstico

Examen físico. Estertores crepitantes a la auscultación pulmonar, en el área afectada.

Radiografía de tórax. Signos radiográficos característicos.

Cultivos. El aislamiento en la sangre, esputo u otros tejidos da el diagnóstico definitivo del MICROORGANISMO causante.

Otros. Pueden ser necesarias una gasometría (medida de la concentración de O2 y CO2 en sangre), o un Scanner (TAC) torácico para definir mejor determinadas imágenes radiográficas. Si una neumonía persiste a pesar del tratamiento, puede ser necesaria una fibrobroncoscopia (estudio directo del árbol bronquial con un tubo flexible de fibra óptica).

Tratamiento

– Consiste en la administración de antibióticos, cuya elección, dosis y vía de administración dependerá del MICROORGANISMO causante.

– Los antibióticos NO son eficaces en las neumonítis víricas; en algunas de ellas pueden utilizarse antivirales específicos.

– Las medidas de sostén incluyen oxígeno, líquidos y fisioterapia para expulsar secreciones.

Referencias: